Angie

Una speranza in una terapia efficace della SLA (Sindrome Laterale Amiotrofica) con il veleno d’api. Come potrete leggere sotto, la scienziata brasiliana Prof.ssa Claudua Untar, a capo di un team di ricercatori universitari, imputa a me, questo filone di ricerca in oncologia e malattie neurodegenerative, cui sta dedicando tutta la sua vita professionale. Mi ringrazia pubblicamente e mi indica come il suo Maestro. Sono cose che fanno piacere. A volte è così che la Scienza avanza, da un’idea, una ipotesi di ricerca che racconti a un collega, susciti un dubbio, stimoli una sperimentazione, nascono nuove ipotesi, susciti nuovi dubbi e poi nasce la speranza... “L'apitossina nella neuroprotezione nella sclerosi laterale amiotrofica: una meta-analisi sistematica dei meccanismi antinfiammatori e neuromodulatori” ABSTRACT La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una malattia neurodegenerativa progressiva caratterizzata dalla morte dei motoneuroni, con opzioni terapeutiche efficaci limitate. La neuroinfiammazione gioca un ruolo centrale nella patogenesi della SLA. L'apitossina, il principale componente del veleno d'api, possiede proprietà antinfiammatorie e antiossidanti ben documentate. Questa meta-analisi sistematica si propone di valutare l'efficacia dell'apitossina come agente neuroinfiammatorio e neuroprotettivo in modelli sperimentali di SLA. È stata condotta una ricerca sistematica nei database PubMed, Scopus, Web of Science e Google Scholar (2015-2026), seguendo i protocolli PRISMA. Sono stati inclusi studi in vitro, modelli animali (in particolare topi SOD1-G93A) e studi clinici di fase I/II. I risultati preliminari indicano che l'apitossina riduce significativamente la produzione di citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-6, IL-1β), promuove l'astrogliosi benefica, preserva l'integrità della barriera emato-encefalica e ritarda la degenerazione assonale. I meccanismi molecolari coinvolgono l'inibizione di NF-κB, la modulazione dell'inflammasoma NLRP3 e l'induzione dell'autofagia neuronale protettiva. Tre studi clinici preliminari (n=45 pazienti in totale) suggeriscono una stabilizzazione clinica e una riduzione dei marcatori infiammatori nel liquido cerebrospinale. Nonostante i risultati promettenti, non vi è ancora consenso sul dosaggio ottimale, sulla via di somministrazione (sistemica vs. intratecale) e sulla popolazione target ideale. Conclusione: l'apitossina presenta un significativo potenziale terapeutico nella SLA, basato su comprovati meccanismi antinfiammatori, ma sono necessari studi clinici randomizzati multicentrici per una validazione definitiva. NB: La sclerosi laterale amiotrofica (SLA) è una devastante malattia neurodegenerativa progressiva che colpisce i motoneuroni superiori e inferiori, portando a paralisi muscolare progressiva e morte entro 2-5 anni dalla diagnosi. Diagnosi. Nei paesi sviluppati si stima un'incidenza di 2 casi ogni 100.000 abitanti e una prevalenza di 6-8 ogni 100.000. Sebbene il meccanismo eziopatogenetico della SLA non sia del tutto compreso, numerose evidenze suggeriscono che la neuroinfiammazione rappresenti un fattore centrale e potenzialmente modificabile nella progressione della malattia. La risposta infiammatoria anomala nella SLA comporta: • Attivazione della microglia pro-infiammatoria (M1) con eccessiva produzione di TNF-α, IL-6 e IL-1β¹³⁻ • Grave astrogliosi reattiva associata a perdita di funzione del supporto neuronale⁴ • Disregolazione del sistema del complemento e infiltrazione di cellule immunitarie periferiche • Disfunzione mitocondriale e stress del reticolo endoplasmatico amplificati dalle citochine.