Catedrático. Inmunoparasitología. Univ. Valencia. Autor de “La Batalla del Sistema Inmunitario” https://xitter.cf/t.co/5i2GvRX4ur
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Espero conocer las opiniones. Gracias!!!
edicionespiramide.es/libro/c…
Rafa Toledo retweeted
🧵 ¿Por qué dos personas infectadas por el mismo patógeno pueden evolucionar de forma completamente diferente?
Una desarrolla síntomas leves y otra acaba hospitalizada. Incluso pueden ser personas de edades similares y aparentemente sanas.
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Rafa Toledo retweeted
Sigo manteniendo mi hipótesis sobre la crisis de peste en Rusia (solo hipótesis):
1- Causa: Y. pestis por el periodo de vigilancia impuesto a los contactos
2.- Origen: Accidente de laboratorio, por:
- Rapidez de localización de contactos implica un espacio y tiempo de contacto muy acotado
- Opacidad de los datos: implica reconocer fallas de bioseguridad con las consecuencias que eso puede tener
En resumen, dos personas infectadas por el mismo patógeno no tienen por qué desarrollar la misma enfermedad.
La gravedad no depende exclusivamente del microorganismo, sino de su interacción con un hospedador biológicamente diferente.
Nuestro SI no necesita responder más, sino adecuadamente.
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Todo esto explica por qué expresiones como tiene las defensas fuertes o bajas son, muchas veces, simplificaciones sin demasiado significado inmunológico.
La protección depende de RI específicas, coordinadas, oportunas y correctamente reguladas.
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8- Momento de la RI.
Una RI antiviral eficaz durante las primeras fases puede limitar enormemente la infección.
La misma RI, si aparece tarde o persiste de manera inadecuada, puede resultar insuficiente para controlar el patógeno y contribuir a la patología.
EL cuándo puede es tan importante como el cuánto.
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7- Estado previo del organismo también importa.
Enfermedades metabólicas, alteraciones cardiovasculares, inmunosupresión, estado nutricional y otras pueden modificar la evolución.
También influyen las características del tejido infectado y las barreras epiteliales.
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Otra puede presentar un control inicial deficiente, mayor afectación tisular y una respuesta inflamatoria desregulada.
El resultado puede ser una enfermedad mucho más grave, aunque el agente infeccioso sea el mismo.
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Por tanto, la regulación individual de la inflamación puede tener consecuencias en la gravedad.
Pensemos en una infección respiratoria. Una persona puede controlar rápidamente la replicación viral y desarrollar síntomas leves.
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6- Algo que suele olvidarse: parte del daño puede producirlo la RI
La inflamación es imprescindible para combatir infecciones.
Pero una respuesta excesiva, mal localizada o poco regulada puede contribuir a la lesión tisular.
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5- La edad modifica la respuesta inmunitaria.
En edades avanzadas aparecen cambios en la RI innata y adaptativa: inmunosenescencia, alteraciones funcionales y mayor inflamación basal.
Pero tampoco significa que todas las personas mayores respondan igual.
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4- La inmunidad previa
Dos personas pueden infectarse con el mismo virus, pero una haber desarrollado memoria inmunitaria por vacunación o infecciones anteriores.
Esa memoria puede no impedir la infección, pero acelerar su control y reducir el riesgo grave.
Infectarse y enfermar gravemente son dos cosas diferentes.
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Un ejemplo ilustrativo son los defectos en vías de señalización de interferones de tipo I. Estas alteraciones pueden comprometer el control inicial del virus.
Además, existen autoanticuerpos capaces de neutralizar los interferones, asociados a cuadros graves de infecciones.
No todo depende de cuántas células del SI tengamos, sino de cómo funcionan.
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2- La genética influye.
No todos reconocemos los patógenos ni respondemos a ellos exactamente igual.
Variantes en genes relacionados con receptores celulares, interferones, HLA y otras moléculas modifican la susceptibilidad o gravedad de las infecciones.
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Todos entendemos que es más fácil defenderse frente a una patrulla que frente a un ejército grande.
Sin embargo, más dosis no implica necesariamente más gravedad. Depende del patógeno y del contexto.
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1- La dosis infectiva importa.
No siempre es lo mismo exponerse a unas pocas partículas infecciosas que a una cantidad mucho mayor.
La dosis puede condicionar la probabilidad de establecer la infección y, en determinadas circunstancias, su evolución.
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El resultado depende de tres elementos que interaccionan constantemente y ninguno actúa de forma independiente:
- Las características del patógeno.
- Las características del hospedador.
- La respuesta inmunitaria (RI) que se desencadena.
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La explicación es algo más compleja que tener las defensas altas o bajas.
Lo primero hay que entender es que una infección no es simplemente una batalla entre un patógeno y nuestro sistema inmunitario (SI).
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