Antagonistas del Receptor Mineralocorticoide en Insuficiencia Cardíaca. 💊🫀💢 ✅️ Durante décadas, los ARM esteroideos (espironolactona y eplerenona) han sido fundamentales en el tratamiento de la IC-FEVI reducida. Sin embargo, la aparición de finerenona, un ARM no esteroideo, ha ampliado las posibilidades terapéuticas hacia pacientes con FEVI ligeramente reducida o preservada. 🔎💊 La finerenona presenta mayor selectividad por el receptor mineralocorticoide, sin los efectos antiandrogénicos asociados a espironolactona (ginecomastia). Los 3 fármacos bloquean los efectos perjudiciales de la activación mineralocorticoide: inflamación, fibrosis miocárdica, hipertrofia y remodelado cardiovascular. 📊 RALES: espironolactona redujo la mortalidad un 30% en IC-FEVIr avanzada. 📊 EPHESUS y EMPHASIS-HF: consolidaron el beneficio de eplerenona en disfunción ventricular posterior a IAM e IC-FEVIr sintomática. 📊 TOPCAT: espironolactona no redujo significativamente el desenlace primario en IC con FEVIp, aunque mostró señales de beneficio en determinados subgrupos. 📊 FINEARTS-HF: finerenona redujo un 16% los eventos de empeoramiento de IC y muerte cardiovascular en pacientes con FEVI ≥40% (RR 0.84; IC95% 0.74–0.95; p=0.007). 👨‍⚕️💬➡️ En IC-FEr (FEVI ≤40%), espironolactona y eplerenona continúan siendo tratamientos fundamentales. En IC con FEVI ≥40%, finerenona dispone de evidencia específica de beneficio clínico y recibió aprobación de la FDA en 2025 para esta indicación. ⚠️🧐 El inicio de un ARM exige evaluar K+ y función renal. La hiperK+ sigue siendo una limitación importante, por lo que es indispensable la vigilancia y el ajuste individualizado. 📝🆓️⤵️State-Of-The-Art Review2026 doi.org/10.1016/j.jacadv.202… t.me/medicinainternaconsoque…

🟦 Disfunción del músculo esquelético en la Ins. Cardíaca. 🫀🗯😮‍💨 🔷️ La intolerancia al ejercicio es uno de los principales determinantes de limitación funcional y mala calidad de vida en la IC. Aunque tradicionalmente se atribuyó al bajo GC y a la congestión, existe evidencia creciente de que la disfunción del músculo esquelético es un determinante independiente y fundamental. 🔷️ Tanto en IC-FEr como IC-FEp existe ↓ masa muscular, ↑ grasa intermuscular, ↓ densidad capilar, cambio de fibras tipo I oxidativas → tipo II glucolíticas, ↓ contenido mitocondrial y ↓ capacidad oxidativa. ⚙️ Mecanismo: la activación neurohormonal, inflamación y estrés oxidativo generan un círculo vicioso de ↑ proteólisis + ↓ síntesis proteica + apoptosis + disfunción mitocondrial. Participan ↓ IGF-1/PI3K-Akt-mTOR y ↑ miostatina, MuRF1/atrogin-1 y sistema ubiquitina-proteasoma. El resultado final es pérdida de masa y calidad muscular. 🔋 Además, ↓ oxidación de glucosa y ácidos grasos, ↓ OXPHOS y síntesis de ATP y ↑ agotamiento de fosfocreatina obligan al músculo a depender precozmente de la glucólisis anaerobia → ↑ lactato → fatiga e intolerancia al ejercicio. 🏃‍♂️ Tratamiento: el entrenamiento físico sigue siendo la estrategia con evidencia más consistente para mejorar esta alteración: ↑ extracción/utilización de O₂, ↑ capilarización y función mitocondrial, ↑ biogénesis mitocondrial, ↓ inflamación/estrés oxidativo y mejora el balance anabólico-catabólico. 📝🆓️⤵️State-Of-The-Art Review2026 @JACCJournals 🔥 💯 doi.org/10.1016/j.jchf.2026.… t.me/medicinainternaconsoque…